در ادامه مجموعه مقالات سبب شناسی اعتیاد، در قسمت دوم به یکی از مهمترین جنبههای زیستی شکلگیری و تداوم اختلال مصرف مواد، یعنی عوامل عصب شیمیایی اعتیاد میپردازیم.
اعتیاد را نمیتوان تنها نتیجه ضعف اراده یا یک انتخاب رفتاری ساده دانست. پژوهشهای علوم اعصاب نشان دادهاند که عوامل ژنتیکی، زیستی، روانشناختی، خانوادگی، اجتماعی و محیطی در شکلگیری اختلال مصرف مواد با یکدیگر تعامل دارند. در میان این عوامل، عوامل عصب شیمیایی اعتیاد اهمیت ویژهای دارند؛ زیرا مواد مختلف میتوانند فعالیت انتقالدهندههای عصبی، سیستم پاداش، مدارهای استرس، حافظه، تصمیمگیری و کنترل رفتار را تغییر دهند.
دوپامین، سروتونین، گابا، گلوتامات، سیستم اپیوئیدی درونزاد و سیستم اندوکانابینوئیدی از مهمترین سیستمهای عصبی مورد مطالعه در این زمینه هستند. مصرف مکرر مواد ممکن است به مرور موجب سازگاری مغز با حضور ماده شود و در ایجاد تحمل، وابستگی، میل شدید به مصرف و بازگشت به مصرف نقش داشته باشد.
عوامل عصب شیمیایی اعتیاد چیست؟
عوامل عصب شیمیایی اعتیاد به مجموعه فرآیندهای مولکولی، شیمیایی و سلولی در سیستم عصبی گفته میشود که میتوانند بر میزان آسیبپذیری فرد نسبت به مصرف مواد و تداوم آن اثر بگذارند.
مغز انسان از میلیاردها سلول عصبی یا نورون تشکیل شده است. نورونها برای برقراری ارتباط با یکدیگر از مواد شیمیایی به نام انتقالدهندههای عصبی (Neurotransmitters) استفاده میکنند.
این انتقالدهندهها پس از آزاد شدن از یک سلول عصبی وارد فضای میان دو نورون، یعنی سیناپس، میشوند و به گیرندههای مخصوص خود متصل میشوند. این فرآیند میتواند فعالیت نورون بعدی را افزایش یا کاهش دهد.
از مهمترین سیستمهای مرتبط با اعتیاد میتوان به موارد زیر اشاره کرد:
- دوپامین
- سروتونین
- گابا یا GABA
- گلوتامات
- نورآدرنالین
- سیستم اپیوئیدی درونزاد
- سیستم اندوکانابینوئیدی
مواد مختلف از مسیرهای متفاوتی بر این سیستمها تأثیر میگذارند. بنابراین نمیتوان تمام انواع اعتیاد را تنها با یک انتقالدهنده عصبی یا یک مکانیسم مغزی توضیح داد.
مواد مخدر چگونه عملکرد مغز را تغییر میدهند؟
سیستم عصبی مرکزی شامل مغز و نخاع است و در تنظیم حافظه، هیجان، انگیزه، حرکت، تصمیمگیری، کنترل تکانه و بسیاری از عملکردهای حیاتی نقش دارد.
مواد روانگردان و اعتیادآور میتوانند ارتباط شیمیایی میان نورونها را به روشهای گوناگون تغییر دهند. برخی مواد به گیرندههای خاص متصل میشوند، برخی بازجذب انتقالدهندههای عصبی را مهار میکنند و برخی دیگر باعث افزایش آزادسازی آنها میشوند.
برای نمونه، کوکائین میتواند بازجذب دوپامین را مختل کند، در حالی که آمفتامینها از مکانیسمهای دیگری برای افزایش فعالیت مونوآمینها استفاده میکنند.
مواد افیونی نیز عمدتاً از طریق گیرندههای اپیوئیدی عمل میکنند و THC موجود در کانابیس بر سیستم اندوکانابینوئیدی اثر میگذارد.
بنابراین یکی از اصول مهم در بررسی عوامل عصب شیمیایی اعتیاد این است که بدانیم همه مواد روی مغز به یک شکل عمل نمیکنند.
نقش دوپامین در عوامل عصب شیمیایی اعتیاد
دوپامین یکی از شناختهشدهترین انتقالدهندههای عصبی مرتبط با اعتیاد است.
این ماده در فرآیندهایی مانند انگیزه، یادگیری، پیشبینی پاداش و تعیین اهمیت محرکهای محیطی نقش دارد. برخلاف تصور رایج، دوپامین را نباید صرفاً «ماده لذت» نامید.
سیستم دوپامینی به مغز کمک میکند یاد بگیرد کدام رفتارها یا محرکها اهمیت دارند و احتمال تکرار آنها بیشتر است.
بسیاری از مواد اعتیادآور بهصورت مستقیم یا غیرمستقیم فعالیت مدار پاداش را تغییر میدهند. در این میان، مسیرهایی که از ناحیه تگمنتال شکمی یا VTA به هسته اکومبنس و بخشهایی از قشر پیشپیشانی میروند اهمیت زیادی دارند.
پژوهشهای NIDA نشان میدهند مواد مختلف میتوانند انتقال دوپامین در مدار پاداش را به روشهای متفاوت تغییر دهند و این تغییرات در یادگیری رفتار مصرف نقش داشته باشند.
دوپامین و یادگیری محرکهای مرتبط با مصرف
یکی از مهمترین نکات در عوامل عصب شیمیایی اعتیاد این است که مغز فقط اثر خود ماده را یاد نمیگیرد؛ بلکه محیط همراه با مصرف را نیز ثبت میکند.
برای مثال موارد زیر ممکن است با مصرف ماده پیوند پیدا کنند:
- یک مکان خاص
- دوستان یا افراد خاص
- یک بو
- یک موسیقی
- موقعیت استرسزا
- زمان خاصی از روز
- وسایل مرتبط با مصرف
با تکرار این ارتباط، مشاهده این نشانهها ممکن است حتی پس از مدتها قطع مصرف باعث ایجاد میل شدید یا Craving شود.
به همین دلیل بعضی افراد پس از ماهها پرهیز نیز در مواجهه با محرکهای خاص میل شدیدی به مصرف تجربه میکنند.
آیا کمبود دوپامین باعث اعتیاد میشود؟
خیر. اعتیاد را نمیتوان صرفاً نتیجه «کمبود دوپامین» دانست.
تفاوتهای فردی و ژنتیکی در عملکرد سیستم دوپامینی ممکن است بر آسیبپذیری فرد تأثیر بگذارند، اما اختلال مصرف مواد نتیجه تعامل چندین عامل است.
ژنتیک، سن شروع مصرف، سلامت روان، محیط خانوادگی، تجربههای آسیبزا، استرس، دسترسی به مواد، فشار اجتماعی و ویژگیهای فردی همگی میتوانند در این فرآیند نقش داشته باشند.
بنابراین از نظر علمی صحیح نیست که بگوییم فرد مبتلا به اعتیاد صرفاً مادهای شیمیایی در مغز کم دارد و با مصرف مواد آن را جبران میکند.
نقش سروتونین در اعتیاد
سروتونین یکی دیگر از انتقالدهندههای عصبی مهم مغز است و در تنظیم خواب، خلق، اشتها، کنترل تکانه و برخی رفتارها نقش دارد.
ارتباط سروتونین با اختلالات مصرف مواد پیچیده است و بسته به نوع ماده، ساختار مغزی و ویژگیهای فرد متفاوت خواهد بود.
برای مثال الکل میتواند بر چندین سیستم انتقالدهنده عصبی از جمله سروتونین اثر بگذارد، اما این موضوع به معنی آن نیست که «کمبود سروتونین» به تنهایی باعث مصرف الکل میشود.
تفاوت در عملکرد سیستم سروتونرژیک میتواند یکی از دهها عامل مرتبط با آسیبپذیری فرد باشد.
به همین دلیل، هنگام بررسی عوامل عصب شیمیایی اعتیاد باید از توضیحات سادهای مانند «کمبود یک ماده شیمیایی باعث اعتیاد شده است» پرهیز کرد.
نقش GABA و گلوتامات در اعتیاد
GABA مهمترین انتقالدهنده عصبی مهاری مغز و گلوتامات یکی از مهمترین انتقالدهندههای تحریکی است.
تعادل میان فعالیت مهاری و تحریکی برای عملکرد طبیعی مغز اهمیت زیادی دارد.
این موضوع بهویژه در مورد الکل اهمیت دارد. الکل تنها روی یک گیرنده عمل نمیکند و چندین سیستم عصبی را تحت تأثیر قرار میدهد.
مصرف مداوم و سنگین الکل میتواند باعث سازگاری سیستم عصبی شود. در نتیجه، قطع ناگهانی مصرف در فردی که وابستگی شدید پیدا کرده است ممکن است با افزایش تحریکپذیری سیستم عصبی همراه شود.
در برخی افراد این وضعیت میتواند به علائم جدی مانند تشنج یا دلیریوم ترک الکل منجر شود و به همین دلیل قطع مصرف شدید الکل ممکن است نیازمند ارزیابی و مراقبت پزشکی باشد.
NIAAA نیز نقش سیستمهای GABA، گلوتامات، دوپامین و اپیوئیدی را در مدارهای مرتبط با اختلال مصرف الکل توضیح داده است.
سیستم اپیوئیدی درونزاد و اندورفینها
بدن انسان بهطور طبیعی موادی تولید میکند که میتوانند گیرندههای اپیوئیدی را فعال کنند.
اندورفینها از جمله ترکیبات سیستم اپیوئیدی درونزاد هستند و در فرآیندهایی مانند تنظیم درد و پاسخ به استرس نقش دارند.
موادی مانند مورفین و هروئین نیز به گیرندههای اپیوئیدی متصل میشوند، اما شدت، مدت و الگوی فعالسازی آنها میتواند با مواد طبیعی بدن متفاوت باشد.
مصرف مکرر اپیوئیدها میتواند موجب سازگاری در گیرندهها و مسیرهای عصبی مرتبط شود و زمینه ایجاد تحمل و وابستگی جسمانی را فراهم کند.
NIDA نیز کاهش حساسیت و تغییر تنظیم گیرندهها را از مکانیسمهای مرتبط با تحمل نسبت به اپیوئیدها توصیف میکند.
حشیش، THC و سیستم اندوکانابینوئیدی
ماده اصلی روانگردان در حشیش و بسیاری از فرآوردههای کانابیس، THC است.
THC عمدتاً از طریق گیرندههای کانابینوئیدی، بهویژه گیرنده CB1 در سیستم عصبی، اثرات روانگردان خود را ایجاد میکند.
سیستم اندوکانابینوئیدی طبیعی بدن در تنظیم فرآیندهایی مانند حافظه، اشتها، خلق، پاسخ به استرس و انتقال عصبی نقش دارد.
مصرف مکرر THC میتواند موجب سازگاری در این سیستم شود و در برخی مصرفکنندگان به ایجاد تحمل و وابستگی منجر شود.
مطالعات NIDA نقش گیرنده CB1 را در اثرات THC و تنظیم انتقال سیناپسی توضیح دادهاند.
مواد محرک و سیستم پاداش مغز
موادی مانند کوکائین و آمفتامینها میتوانند فعالیت سیستم دوپامین و سایر مونوآمینها را بهطور قابل توجهی تغییر دهند.
کوکائین عمدتاً باعث کاهش بازجذب دوپامین میشود و در نتیجه دوپامین مدت بیشتری در فضای سیناپسی باقی میماند.
آمفتامینها نیز میتوانند آزادسازی دوپامین و نورآدرنالین را افزایش دهند.
این افزایش سریع فعالیت سیستمهای پاداش میتواند با احساس انرژی، انگیختگی و سرخوشی همراه باشد.
مصرف مکرر محرکها ممکن است به تغییرات تطابقی در شبکههای عصبی منجر شود و پس از قطع مصرف، برخی افراد برای مدتی افت خلق، کاهش انرژی، اختلال خواب یا کاهش توانایی تجربه لذت را تجربه کنند.
نیکوتین چگونه بر مغز اثر میگذارد؟
نیکوتین عمدتاً به گیرندههای نیکوتینی استیلکولین متصل میشود.
فعال شدن این گیرندهها میتواند فعالیت چندین سیستم عصبی، از جمله مدارهای دوپامینی مرتبط با پاداش، را تغییر دهد.
با ادامه مصرف نیکوتین، مغز خود را با حضور مداوم آن سازگار میکند و وابستگی ایجاد میشود.
قطع مصرف ممکن است با علائمی مانند تحریکپذیری، اختلال تمرکز، بیقراری و میل شدید به مصرف همراه شود.
انطباق عصبی؛ یکی از مهمترین عوامل عصب شیمیایی اعتیاد
یکی از مفاهیم اصلی در شناخت عوامل عصب شیمیایی اعتیاد، پدیده انطباق عصبی یا Neuroadaptation است.
مغز دائماً تلاش میکند تعادل فعالیت خود را حفظ کند. هنگامی که یک ماده بهطور مکرر یک سیستم عصبی را تحریک یا مهار میکند، مغز ممکن است برای مقابله با این تغییر، میزان فعالیت گیرندهها، انتقالدهندههای عصبی و مسیرهای سلولی را تنظیم کند.
این سازگاری میتواند در دو پدیده مهم نقش داشته باشد:
تحمل دارویی
در تحمل دارویی، مقدار قبلی ماده ممکن است دیگر همان اثر گذشته را ایجاد نکند.
فرد ممکن است برای ایجاد اثر مشابه به مقدار بیشتری از ماده نیاز پیدا کند. میزان و سرعت ایجاد تحمل بسته به نوع ماده، مقدار مصرف و ویژگیهای فردی متفاوت است.
وابستگی جسمانی
در وابستگی جسمانی، سیستم عصبی با حضور مداوم ماده سازگار شده است.
در صورت قطع یا کاهش سریع مصرف ممکن است مجموعهای از علائم ترک ظاهر شوند.
مهم است بدانیم که وابستگی جسمانی الزاماً معادل اعتیاد نیست. برای مثال فردی که طبق دستور پزشک برای مدت طولانی یک دارو مصرف میکند ممکن است وابستگی جسمانی پیدا کند، بدون اینکه لزوماً دچار اختلال مصرف مواد باشد.
علائم ترک و تقویت منفی
در برخی افراد، پس از ایجاد وابستگی، قطع مصرف باعث بروز علائم ناخوشایند میشود.
مصرف مجدد ماده ممکن است این علائم را برای مدت کوتاهی کاهش دهد.
در علوم رفتاری به این فرآیند تقویت منفی (Negative Reinforcement) گفته میشود؛ یعنی فرد رفتار مصرف را برای کاهش یک وضعیت ناخوشایند تکرار میکند.
با پیشرفت اختلال مصرف مواد، انگیزه مصرف ممکن است از «دستیابی به لذت» به «فرار از ناراحتی، اضطراب یا علائم ترک» تغییر کند.
مدلهای جدید اعتیاد نیز بر ارتباط میان سیستم پاداش، مدارهای استرس و کنترل اجرایی تأکید دارند. NIAAA این فرآیند را در قالب چرخهای شامل مصرف/مسمومیت، ترک و حالات هیجانی منفی، و اشتغال ذهنی/انتظار توضیح میدهد.
نقش قشر پیشپیشانی در کنترل رفتار
اعتیاد فقط به سیستم پاداش محدود نمیشود.
قشر پیشپیشانی مغز در تصمیمگیری، برنامهریزی، ارزیابی پیامدها، کنترل تکانه و تنظیم رفتار نقش دارد.
در اختلالات مصرف مواد، تغییر در تعامل میان سیستم پاداش، مدارهای استرس و بخشهای مرتبط با کنترل اجرایی میتواند به دشوارتر شدن کنترل رفتار مصرف کمک کند.
این مسئله یکی از دلایلی است که نشان میدهد اعتیاد را نمیتوان صرفاً با مفهوم «نداشتن اراده» توضیح داد.
سیستمهای مغزی رفتاری و آسیبپذیری نسبت به اعتیاد
برخی نظریههای روانشناسی زیستی، تفاوت افراد در حساسیت به پاداش و تنبیه را بررسی کردهاند.
یکی از این مدلها نظریه حساسیت به تقویت یا Reinforcement Sensitivity Theory است که ریشه در نظریه جفری گری دارد.
سیستم فعالساز رفتاری یا BAS
سیستم فعالساز رفتاری با حساسیت به پاداش، رفتار نزدیکشونده و انگیزه رسیدن به اهداف مرتبط است.
حساسیت بالاتر به پاداش در برخی شرایط ممکن است با رفتارهای تکانشی یا افزایش تمایل به تجربههای پاداشدهنده همراه باشد.
سیستم بازداری رفتاری یا BIS
سیستم بازداری رفتاری با پردازش تعارض، تهدید و برخی واکنشهای اضطرابی ارتباط دارد.
تفاوت فردی در این سیستمها ممکن است بخشی از آسیبپذیری رفتاری را توضیح دهد، اما هیچیک به تنهایی علت اعتیاد محسوب نمیشوند.
آیا عوامل عصب شیمیایی اعتیاد تنها علت وابستگی به مواد هستند؟
خیر.
عوامل عصب شیمیایی اعتیاد بخش مهمی از توضیح علمی اختلال مصرف مواد هستند، اما تنها عامل محسوب نمیشوند.
احتمال شکلگیری اعتیاد حاصل تعامل میان عوامل متعددی است، از جمله:
- ژنتیک
- عملکرد سیستم عصبی
- سن شروع مصرف
- نوع ماده
- مقدار و الگوی مصرف
- اختلالات روانپزشکی
- تجربههای آسیبزا
- محیط خانوادگی
- فشار همسالان
- شرایط اجتماعی و اقتصادی
- استرس مزمن
- میزان دسترسی به مواد
به همین دلیل ممکن است دو فرد در معرض یک ماده مشابه قرار بگیرند اما پیامدهای کاملاً متفاوتی تجربه کنند.
چرا شناخت عوامل عصب شیمیایی اعتیاد برای درمان اهمیت دارد؟
شناخت عوامل عصب شیمیایی اعتیاد به ما کمک میکند رفتار فرد مبتلا به اختلال مصرف مواد را دقیقتر درک کنیم و اعتیاد را فقط به ضعف اخلاقی یا اراده نسبت ندهیم.
مغز در اثر مصرف مکرر ممکن است تغییر کند، اما همین مغز دارای خاصیت نوروپلاستیسیته یا توانایی سازگاری و تغییر نیز هست.
به همین دلیل درمان میتواند به مغز و رفتار فرصت بازسازی و سازگاری مجدد بدهد.
درمان ممکن است بسته به شرایط بیمار شامل موارد زیر باشد:
- ارزیابی پزشکی
- درمان روانپزشکی
- رواندرمانی
- درمان دارویی در موارد مناسب
- مدیریت علائم ترک
- کنترل بیماریهای روانپزشکی همراه
- پیشگیری از عود
- اصلاح سبک زندگی
- حمایت خانواده
انتخاب روش درمان باید براساس نوع ماده، شدت اختلال، وضعیت جسمانی و روانپزشکی و شرایط فرد انجام شود.
برای آشنایی بیشتر میتوانید صفحه خدمات ترک اعتیاد را مطالعه کنید.
جمعبندی
عوامل عصب شیمیایی اعتیاد یکی از مهمترین بخشهای زیستی در شناخت اختلال مصرف مواد هستند.
دوپامین و سیستم پاداش، سروتونین، GABA، گلوتامات، سیستم اپیوئیدی و سیستم اندوکانابینوئیدی هر کدام میتوانند در بخشهایی از فرآیند مصرف، وابستگی، تحمل، ترک و بازگشت به مصرف نقش داشته باشند.
مصرف مکرر مواد میتواند باعث سازگاری در مدارهای عصبی شود و نحوه واکنش مغز به ماده و محرکهای مرتبط با آن را تغییر دهد.
با این حال، هیچ ماده شیمیایی، گیرنده یا بخش واحدی از مغز به تنهایی علت اعتیاد نیست. امروزه اعتیاد بهعنوان اختلالی چندعاملی شناخته میشود که در آن زیستشناسی مغز، ژنتیک، یادگیری، محیط، سلامت روان و شرایط اجتماعی با یکدیگر تعامل دارند.
بنابراین بررسی عوامل عصب شیمیایی اعتیاد زمانی معنا پیدا میکند که این عوامل را در کنار سایر ابعاد زیستی، روانشناختی و اجتماعی سببشناسی اعتیاد در نظر بگیریم.
سوالات متداول درباره عوامل عصب شیمیایی اعتیاد
عوامل عصب شیمیایی اعتیاد چیست؟
عوامل عصب شیمیایی اعتیاد شامل فرآیندهای مربوط به انتقالدهندههای عصبی، گیرندهها و مدارهای مغزی هستند که میتوانند در پاداش، انگیزه، یادگیری، تحمل، وابستگی و میل به مصرف نقش داشته باشند.
دوپامین چه نقشی در اعتیاد دارد؟
دوپامین در انگیزه، یادگیری و سیستم پاداش مغز نقش دارد. مواد مختلف میتوانند فعالیت این سیستم را تغییر دهند و باعث شوند مغز اهمیت بیشتری برای خود ماده یا محرکهای مرتبط با مصرف قائل شود.
آیا کمبود دوپامین باعث اعتیاد میشود؟
خیر. نمیتوان اعتیاد را صرفاً به کمبود دوپامین نسبت داد. عوامل ژنتیکی، محیطی، روانشناختی، اجتماعی و چندین سیستم عصبی دیگر نیز در شکلگیری اختلال مصرف مواد نقش دارند.
سروتونین چه ارتباطی با اعتیاد دارد؟
سروتونین در تنظیم خلق، خواب، کنترل تکانه و برخی رفتارها نقش دارد. تغییرات سیستم سروتونرژیک ممکن است بخشی از تفاوتهای فردی مرتبط با آسیبپذیری نسبت به مصرف مواد را توضیح دهد، اما به تنهایی عامل اعتیاد نیست.
انطباق عصبی چیست؟
انطباق عصبی به تغییراتی گفته میشود که سیستم عصبی در پاسخ به مواجهه مکرر با یک ماده ایجاد میکند. این تغییرات میتوانند در ایجاد تحمل و وابستگی جسمانی نقش داشته باشند.
آیا وابستگی جسمانی همان اعتیاد است؟
خیر. وابستگی جسمانی به سازگاری بدن و مغز با حضور یک ماده اشاره دارد. اختلال مصرف مواد مفهوم گستردهتری است و میتواند شامل از دست دادن کنترل بر مصرف، میل شدید، ادامه مصرف با وجود پیامدهای منفی و سایر معیارهای بالینی باشد.
آیا مغز پس از ترک مواد بهبود پیدا میکند؟
در بسیاری از افراد بخشی از تغییرات عملکردی مغز با قطع مصرف، درمان مناسب و گذشت زمان میتواند بهبود پیدا کند. میزان و سرعت بهبود به نوع ماده، مدت مصرف، شدت اختلال و وضعیت جسمانی و روانی فرد بستگی دارد.
هشدار پزشکی: این مطلب با هدف آموزش عمومی تهیه شده است و جایگزین ارزیابی، تشخیص یا درمان توسط پزشک یا متخصص سلامت روان نیست.
نظر بدهید