خدمات مرکز ترک اعتياد


مقالات و سوابق بیماران

  • ترک کراک

    کراک با داشتن اثرات مشابه ای مانند آمفتامین در مدت زمان اندکی باعث افزایش انرژی، نشاط و سرخوشی فرد مصرف کننده می گردد. با مصرف کراک علائمی که در فرد بروز می دهد عبارتند از: افزایش ضربان قلب تنفس سنگین بالا رفتن درجه حرارت بدن گشاد شدن مردمک چشم ها رنگ پریدگی از دست دادن اشتها تعریق بیش از اندازه تحریک پذیری و هیجان...

    ادامه مطلب...
  • نالترکسان

    شکل خوراکی این دارو در 1984 از طرف FDA جهت درمان وابستگی مواد افیونی در مورد تأیید قرار گرفت. جالب اینکه تقریباً در همان سال ها از طرف NIDA(موسسه ملی سوء مصرف دارو) راهنمای تولید Guidelineنالترکسان مداوم رهش تعیین و اعلام شد. در این راهنما کسب سطح خونی دو نانوگرم در میلی لیتر، فرمولاسیون ساده، ایمنی و بالاخره سهولت نسبی تولید انبوه مورد...

    ادامه مطلب...
  • سندرم های کم توانی ذهنی ژنتیکی

    رفتارهای اختصاصی و پیش بینی کننده ای با برخی سندرم های ژنتیکی کم توانی ذهنی ارتباط دارند. این فنوتیپ های رفتاری طبق تعریف، سندرمی از رفتارهای ملموس هستند که احتمال بروز آنها در افراد دچار برخی ناهنجاری های ژنتیک بیشتر است. نمونه های فنوتیپ های رفتاری در سندرم های ژنتیکی نظیر سندرم x شکننده، سندرم پرادر-ویلی و سندرم داون دیده می...

    ادامه مطلب...

مسکن‌های حاوی مخدر باعث دردهای مزمن می‌شوند

یک پژوهش جدید دردانشگاه کلرادو بولدر نشان می‌دهد که مسکن های دارای مخدر می‌تواند سبب درد مزمن در موش‌ها شود.
به گزارش سرویس علمی ایسنا به نقل از دانشگاه کلرادو ، با افزایش چشمگیر استفاده از مسکن‌ها سالانه شاهد اعتیاد و مرگ هزاران نفر از مصرف کنندگان این داروها در آمریکا هستیم.
پژوهش جدید نشان می‌دهد که مصرف داروهای حاوی مواد مخدر مانند مورفین به شکلی متناقض باعث افزایش درد مزمن در موش‌های آزمایشگاهی می‌شود.
آزمایشات انجام شده در این پژوهش نشان داده است که تنها چند روز پس از درمان با مورفین ، موشها دارای درد مزمن و تشدید انتشار سیگنال های درد از سلول های ایمنی خاص در ستون فقرات بودند که تا چند ماه ادامه داشته است . در این پژوهش همچنین مشخص شد که مصرف این نوع مسکن‌ها سبب بروز دردهای مزمن در انسانها نیز می‌شود.
محققان در این پژوهش نشان دادند که آسیب اعصاب محیطی در موشها یک پیام از سلول‌های عصبی آسیب دیده را به سلولهای ایمنی نخاع به نام سلول‌های گلیال می فرستد. سیگنال درد سلول‌های گلیال را به حالت آماده باش در آورده و آنها را برای واکنشهای بیشتر و خشن آماده می‌کند.
سیستم عصبی مرکزی شامل نورون‌ها و سلول های گلیال است. نورون ها در حدود نیمی از حجم سیستم عصبی مرکزی ( CNS ) و سلولهای گلیال مابقی حجم سیستم عصبی مرکزی را تشکیل می دهند . سلولهای گلیال ٬ محافظت و حمایت از نورون ها را بر عهده دارند . بنابراین آنها به عنوان سلولهای پشتیبان ( supporting cells ) سیستم عصبی شناخته می شوند.
هنگامی که آسیب تنها با مصرف پنج روز از مخدرها تحت درمان قرار گرفت ، سلول‌های گلیال فعال شده و سبب واکنشهایی از جمله التهاب نخاعی شدند.
این تیم دریافتند که سیگنال‌های درد منتشر شده از آسیب‌های محیطی همراه با درمان مرفین ، سبب طغیان سلولهای گلیال می‌شوند . این سلولها سیگنالهای سلولی را از یک پروتئین به نام ( interleukin-1beta ( IL-1b ، تولید کرده که فعالیت سلولهای عصبی پاسخگو به درد را در نخاع و مغز را افزایش می دهد و می تواند سبب افزایش درد طولانی مدت شود.
در سال 2015 حدود 20،000 تن از آمریکاییها از مصرف بیش از حد داروهای مسکن حاوی مواد مخدر جان خود را از دست دادند.
محققان راههایی را برای انسداد گیرنده های خاص بر روی سلولهای گلیال پیدا کرده اند که مخدرها را تشخیص میدهد . این کار می‌تواند به تسکین درد و در عین حال جلوگیری از مزمن شدن آن کمک کند.
مقاله این پژوهش در Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده است.
منبع خبر: ايسنا 95.03.11

تگها : مواد مخدر